Coronavirus Covid-19 (Información en primer post)

1) Un paño de tela o mascarilla casera
a) Deja pasar el 33% de las partículas del ambiente.
Resultado: puedes seguir contagiándote si no guardas las distancias de seguridad con un infectado.

b) Si eres tú el contagiado que sepas que esa mascarilla casera dejara pasar el 90% de las partículas que expulses.
Resultado: Sigues siendo un vector de contagio en potencia capaz de infectar a los demás.

2) Mascarillas quirúrgicas
a) Deja pasar el 25% de las partículas del ambiente.
Resultado: puedes seguir contagiándote si no guardas las distancias de seguridad con un infectado.

b) Si eres tú el contagiado que sepas que esa mascarilla quirúrgica dejara pasar el 50% de las partículas que expulses.
Resultado: Sigues siendo un vector de contagio en potencia capaz de infectar a los demás.

3) Mascarilla FFP2
a) Deja pasar el 1% de las partículas del ambiente.
Resultado: puedes seguir contagiándote si estas muy cerca de un infectado durante mucho rato pero es poco probable que por un encuentro fortuito o "de paso" se produzca un contagio.

b) Si eres tú el contagiado que sepas que esa mascarilla FFP2 dejara pasar el 30% de las partículas que expulses.
Resultado: Sigues siendo un vector de contagio en potencia capaz de infectar a los demás.


PD: Las FFP1 se encontraría en un nivel intermedio entre las quirúrgicas y las FFP2

El virus se transmite por gotículas (partículas de saliva y mucosa de más 10 micras de diámetro) y también por aerosoles (se llama aerosol a las partículas de saliva de menos de 10 micras de diámetro).










La temperatura alta (a partir de 30-35ºC el tiempo de vida fuera del cuerpo del virus se reduce bastante)
La radiación solar (Rayos UVA-B concretamente) lo inactiva mediante descomposición de su capa proteínica en cuestión de 7 minutos
La humedad (una alta dosis de humedad a alta temperatura arrastra la coraza proteínica del virus por lo que ya no es capaz de anclase a una célula)
La distancia social y el uso de mascarillas disminuyen la carga viral expulsada al ambiente
El cierre de espacios cerrados donde se producen aglomeraciones (el 70% de los contagios se han producido en espacios cerrados)
El Agua de Mar (la sal) rompe los enlaces proteínicos del virus por lo que no podrá usarlos para agarrarse a ninguna célula



¿Que es lo que sabemos del virus?
1) Sabemos que en lugares cerrados con poca ventilación y gente apiñada (el colapso sanitario que esta ocurriendo en Madrid, Barcelona...lo que paso en Corea que forzó su sistema sanitario al limite y a punto estuvo de desbordarlo de hecho se estima que el R0 fue de 5,7 (estando el intervalo de confianza 3.8–8.9)

CITO:

We found R0 is likely to be 5.7 given our current state of knowledge, with a broad 95% CI (3.8–8.9). Among many factors, the lack of awareness of this new pathogen and the Lunar New Year travel and gathering in early and mid-January 2020 might or might not play a role in the high R0. A recent study based on structural analysis of the virus particles suggests SARS-CoV-2 has a much higher affinity to the receptor needed for cell entry than the 2003 SARS virus

Fuente: https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/26/7/20-0282_article

LO QUE PONDRÉ A CONTINUACIÓN SON LOS DATOS OBTENIDOS DE UN ESTUDIO PUBLICADO EN THE LANCET (fuente abajo)

Me he tomado la molestia de traducir las tablas y de sacar unas conclusiones de ellas

VIDA DEL VIRUS EN SUPERFICIES



CONCLUSIONES DE LA TABLA

1) EN EL PAPEL/CARTÓN EL VIRUS NO VIVIRÁ MÁS DE 3H

2) EN LAS SUPERFICIES DE MADERA NO MÁS DE 1 DÍA

3) EN LA ROPA NO MÁS DE 1 DÍA

4) EN EL CRISTAL Y DEMÁS SUPERFICIES LISAS NO VIVIRÁ MAS DE 4 DÍAS

5) EN EL DINERO (BILLETES) PODRÍA RESIDIR MÁS DE 2 DÍAS

6) EN LAS SUPERFICIES DE ACERO INOXIDABLE AGUANTA MAS DE 4 DÍAS

7) EN LAS SUPERFICIES DE PLÁSTICO AGUANTE MÁS DE 4 DÍAS

8) EN LA PARTE EXTERNA DE LA MASCARILLA FFP2 AGUANTA MÁS DE 4 DÍAS (extremar las precauciones al quitársela)

9) EN LA PARTE INTERNA DE LA MASCARILLA FFP2 AGUANTA MÁS DE 7 DÍAS





CONCLUSIONES DE LA TABLA AMPLIADA
Si bien es cierto que el virus podría durar el tiempo comentado en la primera tabla...también es cierto que la mayoría de la carga viral durara bastante menos tiempo (el que sale comentado en la tabla ampliada) y en consecuencia tus probabilidades de contagio serán menores una vez trascurrido el tiempo comentado en esta seguida tabla.






MEJORES "VIRUCIDAS"


CONCLUSIONES DE LA TABLA

1) EL MEJOR DESINFECTANTE ES LA LEJÍA (Y EL MÁS FÁCIL DE CONSEGUIR)

2) EL JABÓN DE MANOS SI BIEN HA PROBADO SU EFICACIA REQUIERE DE UN USO CORRECTO PARA UNA CORRECTA LIMPIEZA DE MANOS YA QUE DE NO SER ASI PUEDEN QUEDAR RESTOS DEL VIRUS POR MÁS DE 5 MINUTOS.

3) LAS SOLUCIONES ALCOHÓLICAS TAMBIÉN HAN PROBADO SER EFECTIVAS (SON UN BUEN COMPLEMENTO PARA DESPUÉS DEL LAVADO DE MANOS)".


RESISTENCIA DEL VIRUS AL pH



CONCLUSIONES DE LA TABLA = El virus resiste muy bien tanto en entornos Alcalinos como Ácidos se deben usar soluciones muy ácidas o muy básicas para destruirlo La Lejía = Hipoclorito de sodio)







RESISTENCIA DEL VIRUS A LAS TEMPERATURAS


CONCLUSIONES DE LA TABLA

1) EN NUESTROS FRIGORÍFICOS A 4ºC EL VIRUS PUEDE PERMANECER MÁS DE 2 SEMANAS

2) A TEMPERATURA AMBIENTAL (22ºC) EL VIRUS PUEDE PERMANECER MÁS DE 1 SEMANA

3) EN VERANO (37ºC) EL VIRUS PUEDE DURAR MÁS DE 1 DIA -----> La conclusión secundaria que se extrae de esto es que en zonas de alta densidad poblacional (Madrid, Barlelona o cualquier gran ciudad) NO SE GARANTIZA LA DESAPARICIÓN DEL VIRUS EN VERANO. Deben por tanto cerrarse los medio de transporte de masas y prohibirse las aglomeraciones de gente hasta obtener una vacuna.

4) EN VERANO EN EL SUR DE ESPAÑA A PIE DE CALLE EL VIRUS NO PODRA MANTENERSE EN SUPERFICIES (obviamente en entornos cerrados y acondicionados como podría ser las oficinas o el interior del bus y demas servicio de transporte publico donde el aire acondicionado esta puesto a 22-24ºC el virus se mantendrá por lo que hay que evitar las aglomeraciones tanto en espacion cerrados como en abiertos)

5) SI SE QUIERE DESINFECTAR ALGO (MASCARILLA POR EJEMPLO) BASTARA CON SOMETERLA A UN ENTORNO DE 70ºC DURANTE 5 MINUTOS

Símbolos y significados:

TCID50 (Median Tissue Culture Infectious Dose) = Cantidad necesaria para que el virus produzca efectos nocivos en el 50% de las celulas a las que se expone

*Datos obtenidos usando 3 triplicados independientes en conjuntos de celulas Vero - E6

# = Solo una de las reacciones por triplicado fue positiva en el ensayo TCID50


U = Undetected (No Detectado)

N.D. = Not Done (No Realizado)

S.D. = Standard Deviation (Desviación Estandar)

Fuente del estudio científico de donde cogí los datos de las tablas: https://www.thelancet.com/journals/lanmic/article/PIIS2666-5247(20)30003-3/fulltext

El origen del SARS-Cov-2

Desde hace unas semanas viene circulando por las redes sociales, e incluso por algunos medios de comunicación, la noticia de que el coronavirus SARS-Cov-2 es producto de un ensayo de biotecnología, ha sido creado en un laboratorio con fines perversos, y se ha escapado de un laboratorio de bioseguridad de Wuhan, … Según esta hipótesis conspiranoica, el origen del virus es artificial.

Deberíamos recordar que exactamente las mismas teorías circularon cuando el VIH, el Ébola o el Zika.

No somos muy originales.

Dejemos a un lado los mensajes de WhatsApp y vemos que nos dice la ciencia.

La proteína S del virus interacciona con el receptor celular ACE2

De donde podemos obtener más información sobre el origen del virus es analizando su genoma. A fecha de 1 de abril ya hay más de 2.600 genomas secuenciados de aislamientos obtenidos de 53 países y se puede ver aquí: https://nextstrain.org/ncov

Como notareis (si accedéis al enlace) los grandes centros de epidemiología del mundo (EEUU, Canadá, UK, Francia, China, Japón, Australia) acaparan el 90% del seguimiento efectivo de este virus y que la cantidad de información que la comunidad científica ha obtenido de este virus en tan solo 3 meses es inmensa incluyendo su trazabilidad (hemos podido trazar con una eficacia nunca antes vista el origen de todas las variables y su origen primigenio).



Estructura y genoma del SARS-Cov-2

UN POCO DE LENGUAJE CIENTÍFICO (LEER CON CAUTELA PELIGRO DE ICTUS )

Una de las zonas del genoma más interesantes es la que codifica para la proteína S, porque es la más variable y porque su función es esencial para la entrada en la célula. La proteína S (de spike) forma esas espículas que se proyectan hacia al exterior y que le dan el nombre al corona-virus. El SARS-Cov-2 inicia la entrada en las células humanas después de que la proteína S se una al receptor de la membrana celular, que en este caso es el ACE2. La función biológica de este receptor ACE2 es la maduración de la angiotensina, una hormona que controla la vasoconstricción y la presión arterial. ACE2 es una proteína de membrana que se expresa en pulmones, el corazón, los riñones y el intestino.

La proteína S es la llave de entrada del virus a la célula y la cerradura en la célula es el receptor ACE2. Los modelos en 3D demuestran que en este proceso, la proteína S se divide en dos subunidades, S1 y S2, que se separan por la acción de una enzima de la célula con actividad proteasa, que se denomina furina. Así, S1 se une a su receptor ACE2 y el otro fragmento S2 es escindido a su vez por otra proteasa de la superficie de la célula humana, denominada TMPRSS2. Como resultado la envoltura de virus se fusiona con la membrana de la célula y el virus entra en su interior. Por tanto, la subunidad S1 se encarga de la unión al receptor, mientras que S2 es responsable de la fusión de las membranas.


La estructura 3D del receptor ACE2 que usa el coronavirus SARS-CoV-2 para infectar

Los análisis estructurales, genómicos y bioquímicos de esa proteína S nos permiten estudiar este proceso en detalle y demuestran que SARS-Cov-2 posee dos particularidades importantes:

1) El dominio RBD de la proteína S tiene una alta afinidad por el receptor ACE2

En primer lugar, la proteína S de SARS-Cov-2 posee una secuencia que se denomina RBD (dominio de unión al receptor), la parte más variable del genoma del virus, en la que hay seis aminoácidos que son esenciales para unirse al receptor ACE2. Si comparamos esa secuencia entre SARS-Cov-2 y el otro coronavirus humano SARS, solo un aminoácidos de esos seis es común. La proteína S de SARS-Cov-2 tiene, por tanto, un dominio RBD que se une con una muy alta afinidad al receptor ACE2 de humanos, pero también de otras especies animales con una alta homología en ese receptor, como hurones o gatos. Esta alta afinidad por el receptor ACE2 probablemente influye es la alta capacidad de infectar las células que tiene este virus. Sin embargo, los análisis computacionales indican que ese dominio no es el mejor posible para unirse al receptor, teóricamente puede haber otras combinaciones que sean aún más eficaces para unirse al receptor. Esto sugiere que esa secuencia ha surgido por un proceso de selección natural a lo largo de pases del virus entre personas o animales. Si fuera un producto manipulado por ingeniería genética, lo habríamos hecho mejor. Si alguien hubiera diseñado este nuevo virus para que fuera patógeno lo hubiera hecho mejor.


2) La proteína S posee una secuencia de corte por furina

La otra particularidad de la proteína S de SARS-Cov-2 tiene que ver con el sitio de unión entre esas dos subunidades, S1 y S2, de las que está formada. En SARS-Cov-2 esa proteína S tiene una secuencia entre esas subunidades que permite el corte por la enzima de la célula, la furina, y por otras proteasas. Eso determina la infectividad del virus y su rango de hospedador, a qué células o animales puede infectar.

Aunque algunos coronavirus humanos, como el HKU1, también tienen esa característica, el sitio de corte por furina no es muy frecuente en todos los coronavirus, y menos en los del grupo beta, al que pertenece el SARS-Cov-2. No sabemos todavía qué consecuencias funcionales puede tener esta propiedad, pero sería importante saber si afecta a su transmisibilidad y patogénesis.

Esta secuencia tan peculiar, ¿podría ser fruto de la manipulación genética del virus?

Para ver cuan probable (o no ) hay de esto sea cierto nada ( o falso ) no hay nada mejor que estudiar a fondo:
1) Las características de la proteína S de SARS-Cov-2 y otros coronavirus relacionados.
2) La secuencia de aminoácidos de la proteína S con sus dos subunidades S1 y S2,
3) El dominio de unión al receptor (RBD) y la zona de corte por furina.

Para que nos entendamos "ESTUDIAR EL CHASIS DEL COCHE PARA VER SI EL CHINO NOS A PLAGIADO O NO" (espero que se entienda la analogía he usado la misma que el Twitt del enlace que has puesto

Un "NO" = Implica que el virus se ha generado de forma natural mediante selección natural (mutaciones al Azar)
Un "PLAGIO AFIRMATIVO" = Implica un virus creado en el laboratorio usando "el chasis" (admito que me a molado la analogia ) de otros virus existentes

Así que pongámonos manos a la obra



a) Mutaciones en los residuos de contacto de la proteína espiga de SARS-CoV-2. La proteína espiga del SARS-CoV-2 (barra roja en la parte superior) se alineó contra los coronavirus similares al SARS-CoV más estrechamente relacionados y el propio SARS-CoV. Los residuos clave en la proteína espiga que hacen contacto con el receptor ACE2 están marcados con cuadros azules tanto en el SARS-CoV-2 como en los virus relacionados, incluido el SARS-CoV.

b) Adquisición del sitio de escisión polibásica y glicanos unidos a O. Tanto el sitio de escisión polibásica como los tres glicanos “O”-unidos pronosticados adyacentes son exclusivos del SARS-CoV-2 y no se vieron previamente en los linajes betacoronavirus B.

Las secuencias de los linajes de estos betacoronavirus B mostrados son de NCBI GenBank

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/MN908947
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/MN996532
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/AY278741
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/KY417146


Las secuencias de los linajes de estos betacoronavirus B mostrados del pangolín son un consenso generado a partir de:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sra/SRR10168377/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sra/?term=SRR10168378
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/?term=PRJNA573298


Si lo comparamos con lo que ocurre en el virus de la gripe, muy probablemente se haya generado también por selección natural ¿Por qué?

Pues porque en algunos virus de la gripe aviar se ha visto que en situaciones de alta densidad de poblaciones de aves, se selecciona de forma natural este tipo de secuencias de corte en la hemaglutinina de la envoltura (similar a la proteína S del coronavirus). Esto hace que el virus se replique más rápidamente y sea más transmisible. Así es cómo algunos virus de gripe aviar de baja patogenicidad se convierten en virus de alta patogenicidad. También se ha observado la adquisición de estos sitios de corte en la hemaglutinina después de pases repetidos del virus en cultivo celular o en animales. Por lo tanto, esta nueva propiedad es fruto de la selección natural. Lo mismo ha podido ocurrir en el coronavirus.

Si el origen del genoma de SARS-Cov-2 fuera la ingeniería genética, muy probablemente se habrían empleado algunos sistemas genéticos ya presentes en otros beta-coronavirus y los datos no demuestran nada de esto.
Por el contrario, todos los indicios recabados demuestran que lo más probable es que estas dos características del virus sean fruto de la selección natural y para ello hay dos posibles escenarios:

1) Caso 1: Que se haya seleccionado en un animal antes de transferirse al ser humano.

Desde el inicio, el origen de SARS-Cov-2 se ha relacionado con el mercado de animales vivos de Wuhan. Cuando se comparan los genomas de los coronavirus, el más parecido al SARS-Cov-2 es el aislado de un murciégalo en Yunnan (China) en 2013, el genoma RaTG13 de Rhinolophus affinis, con más de un 96% de identidad. Sin embargo, cuando se compara la zona RBD de la proteína S difieren significativamente. En otros estudios, se han analizado muestras de varios pangolines (Manis javanica) que llegaron a China por contrabando entre 2017 y 2018, y han detectado coronavirus con una similitud entre el 85 y el 92% con el SARS-Cov-2. Aunque el virus del murciélago sigue teniendo una homología a nivel del genoma mayor, la similitud entre el SARS-Cov-2 y los coronavirus del pangolín era especialmente alta en el dominio RBD de la glicoproteína S, incluidos los seis aminoácidos característicos de esa zona en SARS-Cov-2. Esto refuerza la idea de que la optimización de la proteína S para unirse al receptor ACE2 humano es fruto de la selección natural y no de ingeniería genética o de pases sucesivos del virus en un laboratorio.

Sin embargo, ni los coronavirus de murciélagos ni los de los pangolines tienen el sitio de corte de furina en la proteína S. Los coronavirus son muy frecuentes entre estos y otros animales y es muy probable que todavía no hayamos dado con el precursor animal del SARS-Cov-2. No podemos descartar que fenómenos de mutación, inserción y deleción hayan ocurrido de forma natural en el gen S en algún otro animal, probablemente con alta densidad de población y con un receptor ACE2 similar al humano (léase cerdos)

De hecho los animales que cumplen estas 2 características que se encontraban el Mercado de Wuhan eran precisamente esto

Cerdos
Felinos
Pangolines
Serpientes

Como bien recordareis siendo un coronavirus similar a SARS-CoV, cuyo origen esta en los murciélagos, se pensó en ellos; pero el problema radico en que en el mercado de Wuhan no se venden murciélagos y además están hibernando en invierno. Así que hubo que recurrir a otro animal. Se propuso que podrían ser las serpientes, pero esta hipótesis se descartó cuando se secuenció por primera vez el genoma completo de SARS-CoV-2 y se vio que no coincidía para nada.

El gran parecido (96% del genoma) entre SARS-CoV-2 y el coronavirus de murciélago Bat-CoV-RaTG13 no dejaba lugar a dudas el origen del virus (ADAN Y EVA) era el murciélago pero este coronavirus se encontró en muestras de Rhinolophus sinicus, un murciélago muy común en la provincia de Yunan, a unos 2000 km de Wuhan. A esto había que unir lo comentado lineas arriba en el mercado de Wuhan no se venden murciélagos y además están hibernando en invierno.

Había por tanto que seguir buscando un nuevo animal que se vendiera en el mercado de Wuhan y actuara como vector intermedio entre murciélagos (origen) y humanos (final). Se propuso que podría ser el pangolín, cuyas escamas se venden allí por su uso en la medicina tradicional china.

El problema era que nadie se había molestado en secuenciar el genoma de los coronavirus de pangolín (como es obvio, los resfriados y las neumonías de pangolines tenían muy poco interés científico y nadie se habia molestado es estudiarlas a fondo).



Los indicios genéticos que apuntaban al pangolín eran débiles e indirectos. El único precedente databa de marzo de 2019 cuando se interceptaron 26 pangolines malayos de contrabando en la aduana de Guangdong (provincia China situada a 1027Km de la ciudad de Wuhan). De los 26 pangolines interceptados fallecieron tres de ellos por una enfermedad respiratoria grave.

Un biólogo decidió entonces (por pura curiosidad científica) secuenciar su metagenoma para identificar la causa; resultó ser un coronavirus parecido al de los murciélagos....y hay quedo todo no se secuenció el genoma completo del coronavirus, pues no se consideró necesario (a fin de cuentas hablamos de algo que había llevado acabo un biólogo por pura curiosidad personal/científica nada más).

Un año despues en plena pandemia en febrero de 2020 se compararon tres secuencias cortas de aminoácidos del coronavirus de pangolín que este científico había hecho un año antes con el coronavirus de Wuhan y se comprobó que coincidían en un 99.54%. Parecía pues que el pangolín era el animal intermediario entre los murciélagos y los humanos. ¿Asunto resulto pues..el pangolín era el animal "intermedio" que faltaba en nuestra ecuación?

Muchos expertos tenían serias dudas sobre esta relación entre el coronavirus de pangolín y el de Wuhan pues recordemos que este biólogo no llego a secuenciar el genoma completo (le basto con ver que la causa de muerte de los 3 pobres pangolines era un Coronavirus).

Para resolver el misterio había que secuenciar el genoma completo del coronavirus de estos tres pangolines enfermos y comparar las secuencias de nucleótidos. Por ello se han recuperado las muestras del año pasado y se ha realizado la secuenciación completa del genoma del coronavirus de pangolín (Pangolin-CoV-2020). Gracias a ello se ha podido verificar que SARS-CoV-2 se parece mucho más al coronavirus de murciélagos Bat-CoV-RaTG13 que al encontrado en estos pangolínes y por tanto se descarto esta variante como vector intermedio.

El problema radica en que hasta la fecha no se ha encontrado en el mercado de Wuhan en "portador intermedio" que pueda conectar con el murciélago debido a ello muchos investigadores se estan empezando a plantear que posiblemente de hecho no es descartable que el virus pasara de unos a otros de forma repetitiva (recordemos estos animales estaban hacinados juntos en jaulas pequeñas separados por apenas centímetros de espacio durante días y meses). Así que el virus pudo perfectamente in saltando de uno a otro de forma repetida durante varios meses mientras iba mutando en el proceso....

Es decir que en lugar de buscar "un único culpable intermedio" (que sirviese como puente entre el origen del murciélago y el humano) tal vez habría que plantearse que no lo hay y que el resultado de esta catástrofe biológica sea el resultado de múltiples mutaciones en varias especies distinta.

Recordad lo que hemos dicho lineas arriba (voy a volver a ponerlo)

No podemos descartar que fenómenos de mutación, inserción y deleción hayan ocurrido de forma natural en el gen S en algún otro animal, probablemente con alta densidad de población y con un receptor ACE2 similar al humano (léase cerdos)

De hecho los animales que cumplen estas 2 características que se encontraban el Mercado de Wuhan eran precisamente esto

Cerdos
Felinos
Pangolines
Serpientes

Imaginaros una situacion en la que estos animales estas hacinados a centímetros de distancia, durante días y meses el virus literalmente tendria libertad para ir mutando poco a poco saltando repetitivamente de uno a otra animal

Este hecho también explicaría con mucha exactitud los casos de neumonía atípica de origen desconocidos que de mediados-finales del mes de octubre se vinieron detectando en Wuhan

Imaginaros un virus "CASI PANDEMICO"...esta a unas pocas mutaciones de distancia de que le toque el "GORDO DE NAVIDAD" y poderse trasmitir entre humanos

En estas condiciones toda persona que comprar cerdo, serpiente o pangolin infectado empezaría a sufrir síntomas (el virus ya podría infectar a los humanos pero no trasmitirse) en estas condiciones solo te podrías infectar comiendo carne contaminada (no seria posible la trasmisión entre humanos) y explicaría como bien digo los casos de neumonía atípica de origen desconocidos que desde mediados-finales del mes de octubre se vinieron detectando en Wuhan....

Hasta que finalmente tras meses gestándose la catástrofe el 17 de Diciembre se produjo la Mutación definitiva...aquella que permitía el contagio entre Humanos produciendo el "PACIENTE 0"...A NACIDO UN VIRUS PANDEMICO (la historia a partir de este punto ya todos la sabemos )

Lo más curioso del genoma del Pangolin-CoV-2020 es que el análisis filogenético basado en el gen de la proteína S muestra que los coronavirus SARS-CoV-2, Pangolin-CoV-2020, Bat-CoV-RaTG13, Bat-CoV-CVZXC21 y Bat-CoV-CVZC45 están más relacionados entre sí que otros betacoronavirus (como podría ser el famoso SARS-CoV del año 2003). Lo más relevante de la secuenciación del genoma de pangolin-CoV-2020 no es que se descarte que sea el animal intermediario entre murciélagos y humanos, sino que su proteína S es tan semejante a SARS-CoV-2 que podría infectar a humanos.

Lo que refuerza la hipotesis de que el SARS-CoV-2 pudo "no tener un único vector intermedio" que sin embargo fuera "cogiendo" partes del genoma de varias especies (algo así como un "Frankestein") que durante meses fuera pasando de un animal a otro en medio de las condiciones insalubres del mercado de Wuhan y que al final fuera cogiendo un "trocito genomico" de cada especie....hasta que finalmente se produjo la mutación del 17 de diciembre que dio comienzo a esta Pandemia.

Así mismo también demuestra una cosa y es que habrá que estar muy vigilante y tomar medidas para prevenir que futuras mutaciones de pangolin-CoV-2020 acaben permitiendo que infecte a humanos. No se deben despreciar los riesgos del uso de escamas de pangolín en la medicina tradicional china.


2) Caso 2: Que la selección haya ocurrido en el ser humano después de su transferencia desde un animal.

Otra posibilidad es que el SARS-Cov-2 haya adquirido esas características mientras se transmitía de forma indetectable entre humanos. Todos los genomas de SARS-Cov-2 secuenciado hasta ahora demuestra que tienen un origen clonal a partir de un ancestro común en Wuhan, muy probablemente a principios de noviembre de 2019. La presencia en los pangolines del mismo dominio RBD en la proteína S sugiere que esa característica ya estaba en el virus antes de su salto a humanos. Quizá, entonces, el sitio de corte por furina fue el que se seleccionó durante la transmisión entre humanos.

Esto presupone que el virus estaba presente antes de noviembre de 2019 y que se transmitía entre nosotros de forma indetectable durante un tiempo. Eso ahora no lo sabemos, pero sería muy interesante si somos capaces de hacer estudios retrospectivos y comprobar si realmente el virus circulaba entre nosotros antes de su estallido en Wuhan a finales de 2019.
El hecho de que SARS-Cov-2 entró en los seres humanos a partir de un origen animal implica que la probabilidad de futuros brotes es muy alta, ya que virus similares siguen circulando en la población animal y podrían volver a saltar a los seres humanos.

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Conclusión:
Como vemos aunque el "punto de inflexión" (como paso del murciélago al humano) sigue sin estar claro ya se tienen las 2 vías principales comentadas como responsables y también a los principales sospechosos (a falta de más estudios)

Lo que si queda claro es que las peculiares características de SARS-Cov-2 ya estaban en la naturaleza y no hay que imaginar experimentos de laboratorio para explicar su origen.
Conocemos menos del 1% de los virus que hay ahí fuera y más del 70% de los nuevos virus emergentes tienen su origen en los animales.
Los virus son millones de millones de “individuos”, que se multiplican a una velocidad enorme y con una frecuencia de mutación y recombinación extraordinaria. Los virus no es que muten, es que viven mutando.

En ellos, la evolución va a cámara rápida. La naturaleza tiene suficientes recursos como para generar este y otros muchísimos virus. Promover otras hipótesis conspiranoicas sin base científica alguna es una irresponsabilidad.

https://nextstrain.org/ncov/global
(cada circulo es una mutación) y cada Rama una variante diferenciada (una mutación algo más gorda)...como ves de momento todas las ramas proceden de China

2 CEPAS ya son distinguibles (claramente diferenciadas) A y B
Tasa de Letalidad (CEPA A = 0,7-1% - CEPA B = 1-1,5%)

Dentro de las cuales se pueden ver multitud de subvariantes (las citadas arriba)

En España se ha hecho relativamente mayoritaria la cepa B (subclase B3a) la cual hemos transmitido mayoritariamente a Brasil y a Chile (sobre todo a Chile)






También se puede ver algo muy interesante y es que el paciente 0 (14 de noviembre) tuvo un periodo de incubación de un mes y esto indica algo muy interesante y es que el virus por estas fechas no estaba adaptado al humano (no aun) por eso el periodo de incubación del paciente 0 fue extraordinariamente largo el virus tuvo que pasar un mes en su cuerpo adaptándose a la biología humana para finalmente el 17 de diciembre adquirir por fin la tan ansiada mutación azarosa que permitió al virus la transmisión humana y a partir de aquí este hombre se levanto el 17 de diciembre fue a su puesto de trabajo y la bola comenzó a rodar.

Fuente: https://www.biorxiv.org/content/10.1101 ... 2.full.pdf